近日，厦门大学生命科学学院院长林圣彩教授课题组的一项研究表明，存在于细胞内的一种名为Axin的蛋白分子可以通过控制一种名为p53的抑癌基因的活性来决定细胞“命运”。这就意味着，含有过度受损基因组的细胞可以通过二者特定的相互作用促使其“死亡”，从而避免个体发生癌变。这一研究成果刊登在8月23日出版的国际著名学术期刊《自然—细胞生物学》上。

　　据课题组成员李勤喜副教授介绍，p53是目前人类发现的一种最主要的抑癌基因，有超过一半肿瘤的发生都与p53的基因突变有关。“p53就相当于一名‘分子警察’，在不同的外界刺激下，启动不同的程序，从而抑制癌症的发生。即当DNA受到不可修复的损伤时，p53通过启动让细胞凋亡的程序，促使细胞死亡；当DNA受到损伤比较弱时，p53便启动细胞周期阻滞程序，阻止细胞分裂，再对受损DNA进行修复，从而防止有缺陷的遗传物质传递到子代细胞。”

　　这名“警察”为什么能够感受到外界不同的刺激从而启动不同的程序？林圣彩课题组经过多年的研究发现，细胞内一种名为Axin的蛋白分子和p53的活动机理有着密切的关系，它可以通过控制p53活性的临界值来决定p53启动何种程序，从而让细胞有不同的“未来”。具体来说，Axin通过形成不同的多蛋白复合体来控制p53的作用方式。

　　李勤喜说，癌变细胞内的Axin可能发生了突变，功能出现紊乱，不能正常激活p53，导致受损细胞加速繁殖。因此，在未来技术成熟的前提下，也许我们能将正常的Axin导入癌症患者体内，使其恢复调节控制功能，这对于癌症治疗将有重大意义。