美国研究人员发现,非烟民罹患肺癌普遍与一个基因相关,如果这个基因发生变异,活性降低,则罹患肺癌风险可能增高。
这一发现有助于进一步研究肺癌靶向治疗和预测罹患肺癌高危人群。
找到关键
这种基因名为GPC5。梅奥诊所医学院研究人员发现,GPC5基因发生变异可能使非烟民罹患肺癌的风险增加。
研究人员选取754名非吸烟者,提取他们的脱氧核糖核酸(DNA)样本,分析其中超过30万个DNA变体,研究影响非烟民罹患肺癌几率的基因变异。
综合考虑研究对象的年龄、性别、种族、慢性呼吸道疾病史、吸入二手烟量和家族肺癌患病史以后,研究人员发现,两个基因组发挥关键作用。
确认基因
研究人员从第一组DNA样本中找出44个最普遍的基因变异,再观察另外两组非吸烟者的这些基因变异。这两组研究对象中一半人已确诊为肺癌患者。
结果发现,同样两个基因组是关键所在,它们负责“打开”和“关闭”GPC5基因。
研究人员进一步研究发现,与健康人的肺部相比,肺腺癌患者的GPC5基因活性低50%。肺腺癌是一种最常见的肺癌。
研究人员据此认为,GPC5活性低可能导致非烟民罹患肺癌,有望通过进一步研究这一基因,研发肺癌靶向治疗新方法,并辨别罹患肺癌高危人群。
这是首次确认某个特定基因影响非烟民罹患肺癌风险。这项结果22日刊载于《柳叶刀肿瘤》杂志网络版。该杂志报道,全球肺癌患者中四分之一是非吸烟者。
有待深入
一些专家认为,需要进一步研究这种关联的原因。
美国华盛顿大学医学院拉马斯瓦米·
“对于这些来自没有吸烟史人群的肿瘤样本的初步观察,需要进一步研究确认,”他说。
英国癌症研究会科学信息部主管卡特·阿尼持有相同意见。英国广播公司(BBC)22日援引他的话报道,虽然英国90%的肺癌患者源于吸烟,但非烟民罹患这一疾病的数目仍然可观。
他说:“这些新研究结果可能帮助解释(非烟民罹患肺癌的)原因,但仍需要进行更多研究,确切解释这些基因变异如何与肺癌风险产生联系。”